1.#心血管健康百问百答#有时候心脏自我疗伤，并不一定是好事“经历过，才会成长，心受伤过，才会坚强。

2.做好自己，自我疗伤，修炼一颗强大的内心!”无意之间细品“心灵鸡汤”，还挺有哲理的，可是在心血管内科医生眼中，受伤的心儿自我疗伤，并不一定是好事哦！临床上我们把各种原因导致心脏损伤后，心脏进行的自我修复称为“心肌重构”。

3.看到这里，大家都会觉得这是好现象呀！其实不然，心肌重构是一种代偿机制，重构的心肌以心肌纤维增多为主，原本正常心肌细胞被弹性不佳的纤维结缔组织代替，并不能重塑正常的健康心肌，所以心肌重构并不是好事。

4.一、心肌重构的机理心肌重构是指机体在许多病因作用下，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统被过度激活，心肌细胞出现分子生物学和基因改变导致的结构和功能障碍，包括心肌的结构重构和电重构。

5.1、结构重构主要是心肌细胞、组织成分的重构。

6.心肌细胞首先增生肥大(增厚、拉长)，加速凋亡，心肌细胞膜中的蛋白质成分发生改变，心肌细胞间质的胶原成分增加，从而导致心肌纤维化。

7.2、电重构正常心肌细胞的电活动均存在一定规则和路径。

8.而心肌结构重构之后，正常的电活动的规则和路径被打乱，所以心肌电活动也会发生重构。

9.二、抗心肌重构治疗心肌重构依赖于交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活产生的，其治疗关键也在于这两个方面。

10.1、阻断交感神经系统交感神经兴奋，导致心率增快、心肌收缩力增强，建议应用β受体阻滞剂阻断交感神经系统的过度激活，改善心肌重构，减少心律失常，预防猝死等。

11.2、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统ACEI/ARB、螺内酯类药物可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少细胞间基质的增生、抑制心肌细胞的肥大，控制心脏的扩大，保护心脏的正常功能，延缓心力衰竭的进程。